Genetische Variation
rs6746082
Diese Variation beeinflusst:
Andere Namen:
Übersicht
assoziiert mit Multiple myeloma.
Dieser Variante befindet sich auf Chromosom 2. Die Variationen an der Position 25436375 sind die genetischen Buchstaben A/A, A/C, A/T, A/G
Da Menschen jedes zweimal haben (eines von jedem Elternteil), treten diese Buchstabenvariationen auf beiden Chromosomen auf. Menschen können dieselben oder verschiedene Buchstaben auf beiden Chromosomen haben. Die individuelle Variationskombination jedes Menschen wird als Genotyp bezeichnet. Für Variante gibt es derzeit 4 bekannte Genotypen : A/A, A/C, A/T or A/G
Kurze Übersicht
Variante-Standort
rs6746082 befindet sich auf Gen DTNB in Chromosom 2. Nutzen Sie den Genom-Browser, um den Standort von rs6746082 und seine genetische Nachbarschaft zu erkunden.
Pharmakogenetik
Wir haben keine Daten, die rs6746082 mit irgendwelchen Medikamenten verknüpfen.
Diagnostik
rs6746082 wird häufig zusammen mit anderen Varianten auf demselben Gen getestet.
Genom-Browser
Dieser interaktive Browser visualisiert, was kein Mensch mit bloßem Auge sehen kann - unsere DNA. Von einem bis zu einer spezifischen Position auf einem . Die Position, die Sie hier sehen, ist der genaue Standort von Variante rs auf Gen DTNB. Erkunden Sie weitere Varianten und deren Auswirkungen auf den Körper, indem Sie links und rechts entlang des DNA-Strangs browsen.
Wussten Sie, dass genetische Varianten Medikamente beeinflussen?
Mutationen sind zufällige Veränderungen in der DNA und genetische Variationen sind Unterschiede in der DNA zwischen Menschen. Variante sind winzige Veränderungen in nur einem Stück der DNA, während Haplotypen Gruppen dieser Veränderungen sind, die normalerweise zusammen auftreten.
Dr. Wallerstorfer
Zustände & Merkmale von rs6746082
Die verschiedenen Genotypen von Variante rs6746082 können die Expression oder die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung bestimmter Merkmale oder Zustände beeinflussen. Die aktuelle Forschung zeigt, dass 1 Zustand und 0 Merkmale mit rs6746082 assoziiert sind. Die folgende Tabelle zeigt die Beziehung zwischen Genotypen und Zuständen und Merkmalen.
Wussten Sie, dass genetische Varianten Medikamente beeinflussen?
Genetische Varianten können beeinflussen, wie unser Körper auf bestimmte Medikamente reagiert. Das Vorhandensein spezifischer genetischer Varianten kann die Effizienz und Wirksamkeit eines Medikaments erhöhen oder verringern und sich darauf auswirken, wie gut es in unserem System wirkt. Darüber hinaus können bestimmte genetische Varianten die Toxizität eines Arzneimittels verstärken oder verringern und dadurch das Risiko unerwünschter Nebenwirkungen verringern. Sie können auch die Art und Weise verändern, wie ein Medikament verstoffwechselt wird, was sich auf die angemessene Dosierung auswirkt, die man erhalten sollte.
Dr. Wallerstorfer
Variant Table Legend
Clinical Testing
Scientific Studies
Biological Male Symbol
Biological Female Symbol
Unisex Symbol for both Genders
Variantenklassifizierung basierend auf wissenschaftlichen Studien
Die Klassifizierung wissenschaftlicher Studien zielt darauf ab, aufzudecken, wie genetische Varianten funktionieren und welche Rolle sie bei Krankheiten, Merkmalen und der Evolution spielen. Varianten werden nach ihrer funktionellen Auswirkung kategorisiert, z. B. Funktionsverlust (reduziert die Genaktivität), Funktionsgewinn (erhöht die Genaktivität), neutral (keine signifikante Auswirkung) oder evolutionäre Erhaltung. Diese Klassifizierung verwendet experimentelle Daten, Bevölkerungsstudien und rechnerische Analysen, um Varianteneffekte zu verstehen. Im Gegensatz zu klinischen Tests, die sich auf unmittelbare Auswirkungen auf die Gesundheit konzentrieren, untersuchen wissenschaftliche Studien umfassendere genetische Mechanismen und langfristige Auswirkungen.
Genotype
A
A
Level of evidence
Erhöhte Wahrscheinlichkeit
Unisex
1 Sources
Participants: 350263
The genotype with the letters A/A is considered a risk factor for developing the disease. Carriers of this genetic result are at increased risk of developing the disease.
Genotype
A
C
Level of evidence
Erhöhte Wahrscheinlichkeit
Unisex
1 Sources
Participants: 350263
The genotype with the letters A/C is considered a risk factor for developing the disease. Carriers of this genetic result are at increased risk of developing the disease.
Genotype
A
T
Level of evidence
Erhöhte Wahrscheinlichkeit
Unisex
1 Sources
Participants: 350263
The genotype with the letters A/T is considered a risk factor for developing the disease. Carriers of this genetic result are at increased risk of developing the disease.
Genotype
A
G
Level of evidence
Erhöhte Wahrscheinlichkeit
Unisex
1 Sources
Participants: 350263
The genotype with the letters A/G is considered a risk factor for developing the disease. Carriers of this genetic result are at increased risk of developing the disease.
Genotype
A
A
Level of evidence
Erhöhte Wahrscheinlichkeit
Unisex
1 Sources
Participants: 350263
The genotype with the letters A/A is considered a risk factor for developing the disease. Carriers of this genetic result are at increased risk of developing the disease.
Genotype
A
C
Level of evidence
Erhöhte Wahrscheinlichkeit
Unisex
1 Sources
Participants: 350263
The genotype with the letters A/C is considered a risk factor for developing the disease. Carriers of this genetic result are at increased risk of developing the disease.
Genotype
A
T
Level of evidence
Erhöhte Wahrscheinlichkeit
Unisex
1 Sources
Participants: 350263
The genotype with the letters A/T is considered a risk factor for developing the disease. Carriers of this genetic result are at increased risk of developing the disease.
Genotype
A
G
Level of evidence
Erhöhte Wahrscheinlichkeit
Unisex
1 Sources
Participants: 350263
The genotype with the letters A/G is considered a risk factor for developing the disease. Carriers of this genetic result are at increased risk of developing the disease.
Pharmakogenetik
Die genetische Variante rs6746082 beeinflusst, wie bestimmte Medikamente im Körper wirken. Diese Unterschiede können dazu führen, dass einige von uns unterschiedliche Dosierungsmengen benötigen, um die gewünschten Effekte zu erzielen, während andere möglicherweise deutlichere Nebenwirkungen erleben. Infolgedessen müssen Gesundheitsdienstleister möglicherweise Verschreibungen für Personen mit rs6746082 anpassen. Letztendlich hilft das Verständnis unserer genetischen Veranlagung, die allgemeine Wirksamkeit und Anwendbarkeit von Medikamenten zu verbessern. Behandlungen auf der Grundlage von Genetik zuzuschneiden, gewährleistet eine sicherere und personalisiertere Gesundheitsversorgung.
Mit rs6746082 verbundene Medikamente
Alle Medikamente, die mit rs6746082 in Verbindung stehen, sind hier aufgelistet.
Diagnostik
rs6746082 wird häufig zusammen mit anderen Varianten auf demselben Gen getestet.
Verwandte Varianten
Zustände und Merkmale werden oft von mehr als einem Variante beeinflusst. Es ist wichtig, diese anderen Faktoren zu verstehen, um ein besseres Verständnis dafür zu bekommen, wie die Genetik bestimmte Zustände und Merkmale beeinflusst. Die folgende Raster zeigt andere Varianten, die dieselben Zustände und Merkmale wie rs6746082 beeinflussen.
Genotyp-Verteilung
Ihr Genom zu kennen, kann Ihnen tatsächlich viel über Ihre Vorfahren verraten.
Die Prävalenz der verschiedenen Genotypen basiert auf den einheimischen Bewohnern einer Region. In der Karte unten sehen Sie, wie häufig jeder Genotyp bei den einheimischen Bewohnern dieser Regionen ist. Da genetisches Material von Generation zu Generation weitergegeben wird, zeigt Ihre DNA Spuren der geografischen Herkunft Ihrer Vorfahren.
Diese Daten basieren auf dem „1000 Genomes Project“, das einen der detailliertesten Überblicke über genetische Variationen des Menschen weltweit erstellt hat. Die Regionen sind grob in fünf kontinentale Gruppen unterteilt: Afrika, Amerika, Europa, Südasien und Ostasien. Alle kontinentalen Gruppen zusammen zeigen die globale Prävalenz. Klicken Sie sich durch die Regionen, um mehr über die lokale Prävalenz der möglichen Genotypen zu erfahren.
Derzeit sind keine Verteilungsdaten für SNP 6746082 verfügbar. 6746082.
Studien und Quellen
Alle unten aufgeführten Ressourcen untersuchen Variante rs
Mengle Peng, Guanfei Zhao, Funing Yang, Guixue Cheng, Jing Huang, Xiaosong Qin, Yong Liu, Qingtao Wang, Yongzhe Li, Dongchun Qin
Kristin A. Rand, Chi Song, Eric Dean, Daniel J. Serie, Karen Curtin, Xin Sheng, Donglei Hu, Carol Ann Huff, Leon Bernal-Mizrachi, Michael H. Tomasson, Sikander Ailawadhi, Seema Singhal, Karen Pawlish, Edward S. Peters, Cathryn H. Bock, Alex Stram, David J Van Den Berg, Christopher K. Edlund, David V.Conti, Todd Zimmerman, Amie E. Hwang, Scott Huntsman, John Graff, Ajay Nooka, Yinfei Kong, Silvana L. Pregja, Sonja I. Berndt, William J. Blot, John Carpten, Graham Casey, Lisa Chu, W. Ryan Diver, Victoria L. Stevens, Michael R. Lieber, Phyllis J. Goodman, Anselm J.M. Hennis, Ann W. Hsing, Jayesh Mehta, Rick A. Kittles, Suzanne Kolb, Eric A. Klein, Cristina Leske, Adam B. Murphy, Barbara Nemesure, Christine Neslund-Dudas, Sara S. Strom, Ravi Vij, Benjamin A. Rybicki, Janet L. Stanford, Lisa B. Signorello, John S. Witte, Christine B. Ambrosone, Parveen Bhatti, Esther M. John, Leslie Bernstein, Wei Zheng, Andrew F. Olshan, Jennifer J. Hu, Regina G. Ziegler, Sarah J. Nyante, Elisa V. Bandera, Brenda M. Birmann, Sue A. Ingles, Michael F. Press, Djordje Atanackovic, Martha J. Glenn, Lisa A. Cannon-Albright, Brandt Jones, Guido Tricot, Thomas G. Martin, Shaji K. Kumar, Jeffrey L. Wolf, Sandra L. Deming, Nathaniel Rothman, Angela R. Brooks-Wilson, S. Vincent Rajkumar, Laurence N. Kolonel, Stephen J. Chanock, Susan L. Slager, Richard K. Severson, Nalini Janakiraman, Howard R. Terebelo, Elizabeth E. Brown, Anneclaire J. De Roos, Ann F. Mohrbacher, Graham A. Colditz, Graham G. Giles, John J. Spinelli, Brian C. Chiu, Nikhil C. Munshi, Kenneth C. Anderson, Joan Levy, Jeffrey A. Zonder, Robert Z. Orlowski, Sagar Lonial, Nicola J. Camp, Celine M. Vachon, Elad Ziv, Daniel O. Stram, Dennis J. Hazelett, Christopher A. Haiman, Wendy Cozen
Zhaohui Du, Niels Weinhold, Gregory Chi Song, Kristin A. Rand, David J. Van Den Berg, Amie E. Hwang, Xin Sheng, Victor Hom, Sikander Ailawadhi, Ajay K. Nooka, Seema Singhal, Karen Pawlish, Edward S. Peters, Cathryn Bock, Ann Mohrbacher, Alexander Stram, Sonja I. Berndt, William J. Blot, Graham Casey, Victoria L. Stevens, Rick Kittles, Phyllis J. Goodman, W. Ryan Diver, Anselm Hennis, Barbara Nemesure, Eric A. Klein, Benjamin A. Rybicki, Janet L. Stanford, John S. Witte, Lisa Signorello, Esther M. John, Leslie Bernstein, Antoinette M. Stroup, Owen W. Stephens, Maurizio Zangari, Frits Van Rhee, Andrew Olshan, Wei Zheng, Jennifer J. Hu, Regina Ziegler, Sarah J. Nyante, Sue Ann Ingles, Michael F. Press, John David Carpten, Stephen J. Chanock, Jayesh Mehta, Graham A. Colditz, Jeffrey Wolf, Thomas G. Martin, Michael Tomasson, Mark A. Fiala, Howard Terebelo, Nalini Janakiraman, Laurence Kolonel, Kenneth C. Anderson, Loic Le Marchand, Daniel Auclair, Brian C.-H. Chiu, Elad Ziv, Daniel Stram, Ravi Vij, Leon Bernal-Mizrachi, Gareth J. Morgan, Jeffrey A. Zonder, Carol Ann Huff, Sagar Lonial, Robert Z. Orlowski, David V. Conti, Christopher A. Haiman, Wendy Cozen