Diese Variation beeinflusst:
Andere Namen:
rsrs1544935 ist eine genetische Variante assoziiert mit und Myocardial infarction.
Dieser Variante befindet sich auf Chromosom 6. Die Variationen an der Position 39156672 sind die genetischen Buchstaben G/G, T/T, G/T
Da Menschen jedes zweimal haben (eines von jedem Elternteil), treten diese Buchstabenvariationen auf beiden Chromosomen auf. Menschen können dieselben oder verschiedene Buchstaben auf beiden Chromosomen haben. Die individuelle Variationskombination jedes Menschen wird als Genotyp bezeichnet. Für Variante gibt es derzeit 3 bekannte Genotypen : G/G, T/T or G/T
rs1544935 befindet sich auf Gen in Chromosom 6. Nutzen Sie den Genom-Browser, um den Standort von rs1544935 und seine genetische Nachbarschaft zu erkunden.
rs1544935 beeinflusst die folgenden Zustände und Merkmale:
Wir haben keine Daten, die rs1544935 mit irgendwelchen Medikamenten verknüpfen.
rs1544935 wird häufig zusammen mit anderen Varianten auf demselben Gen getestet.
Dieser interaktive Browser visualisiert, was kein Mensch mit bloßem Auge sehen kann - unsere DNA. Von einem bis zu einer spezifischen Position auf einem . Die Position, die Sie hier sehen, ist der genaue Standort von Variante rs. Erkunden Sie weitere Varianten und deren Auswirkungen auf den Körper, indem Sie links und rechts entlang des DNA-Strangs browsen.
Mutationen sind zufällige Veränderungen in der DNA und genetische Variationen sind Unterschiede in der DNA zwischen Menschen. Variante sind winzige Veränderungen in nur einem Stück der DNA, während Haplotypen Gruppen dieser Veränderungen sind, die normalerweise zusammen auftreten.
Dr. Wallerstorfer
Die verschiedenen Genotypen von Variante rs1544935 können die Expression oder die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung bestimmter Merkmale oder Zustände beeinflussen. Die aktuelle Forschung zeigt, dass 2 Zustände und 0 Merkmale mit rs1544935 assoziiert sind. Die folgende Tabelle zeigt die Beziehung zwischen Genotypen und Zuständen und Merkmalen.
Genetische Varianten können beeinflussen, wie unser Körper auf bestimmte Medikamente reagiert. Das Vorhandensein spezifischer genetischer Varianten kann die Effizienz und Wirksamkeit eines Medikaments erhöhen oder verringern und sich darauf auswirken, wie gut es in unserem System wirkt. Darüber hinaus können bestimmte genetische Varianten die Toxizität eines Arzneimittels verstärken oder verringern und dadurch das Risiko unerwünschter Nebenwirkungen verringern. Sie können auch die Art und Weise verändern, wie ein Medikament verstoffwechselt wird, was sich auf die angemessene Dosierung auswirkt, die man erhalten sollte.
Dr. Wallerstorfer
Clinical Testing
Scientific Studies
Biological Male Symbol
Biological Female Symbol
Unisex Symbol for both Genders
Die Klassifizierung wissenschaftlicher Studien zielt darauf ab, aufzudecken, wie genetische Varianten funktionieren und welche Rolle sie bei Krankheiten, Merkmalen und der Evolution spielen. Varianten werden nach ihrer funktionellen Auswirkung kategorisiert, z. B. Funktionsverlust (reduziert die Genaktivität), Funktionsgewinn (erhöht die Genaktivität), neutral (keine signifikante Auswirkung) oder evolutionäre Erhaltung. Diese Klassifizierung verwendet experimentelle Daten, Bevölkerungsstudien und rechnerische Analysen, um Varianteneffekte zu verstehen. Im Gegensatz zu klinischen Tests, die sich auf unmittelbare Auswirkungen auf die Gesundheit konzentrieren, untersuchen wissenschaftliche Studien umfassendere genetische Mechanismen und langfristige Auswirkungen.
Genotype
G
G
Level of evidence
Kein Effekt
Unisex
1 Sources
Participants: 178726
No available data
Genotype
G
T
Level of evidence
Kein Effekt
Unisex
1 Sources
Participants: 178726
No available data
Genotype
G
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Kein Effekt
Unisex
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Participants: 178726
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Genotype
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Level of evidence
Kein Effekt
Unisex
1 Sources
Participants: 178726
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Die genetische Variante rs1544935 beeinflusst, wie bestimmte Medikamente im Körper wirken. Diese Unterschiede können dazu führen, dass einige von uns unterschiedliche Dosierungsmengen benötigen, um die gewünschten Effekte zu erzielen, während andere möglicherweise deutlichere Nebenwirkungen erleben. Infolgedessen müssen Gesundheitsdienstleister möglicherweise Verschreibungen für Personen mit rs1544935 anpassen. Letztendlich hilft das Verständnis unserer genetischen Veranlagung, die allgemeine Wirksamkeit und Anwendbarkeit von Medikamenten zu verbessern. Behandlungen auf der Grundlage von Genetik zuzuschneiden, gewährleistet eine sicherere und personalisiertere Gesundheitsversorgung.
rs1544935 wird häufig zusammen mit anderen Varianten auf demselben Gen getestet.
Zustände und Merkmale werden oft von mehr als einem Variante beeinflusst. Es ist wichtig, diese anderen Faktoren zu verstehen, um ein besseres Verständnis dafür zu bekommen, wie die Genetik bestimmte Zustände und Merkmale beeinflusst. Die folgende Raster zeigt andere Varianten, die dieselben Zustände und Merkmale wie rs1544935 beeinflussen.
Ihr Genom zu kennen, kann Ihnen tatsächlich viel über Ihre Vorfahren verraten.
Die Prävalenz der verschiedenen Genotypen basiert auf den einheimischen Bewohnern einer Region. In der Karte unten sehen Sie, wie häufig jeder Genotyp bei den einheimischen Bewohnern dieser Regionen ist. Da genetisches Material von Generation zu Generation weitergegeben wird, zeigt Ihre DNA Spuren der geografischen Herkunft Ihrer Vorfahren.
Diese Daten basieren auf dem „1000 Genomes Project“, das einen der detailliertesten Überblicke über genetische Variationen des Menschen weltweit erstellt hat. Die Regionen sind grob in fünf kontinentale Gruppen unterteilt: Afrika, Amerika, Europa, Südasien und Ostasien. Alle kontinentalen Gruppen zusammen zeigen die globale Prävalenz. Klicken Sie sich durch die Regionen, um mehr über die lokale Prävalenz der möglichen Genotypen zu erfahren.
Derzeit sind keine Verteilungsdaten für SNP 1544935 verfügbar. 1544935.
Alle unten aufgeführten Ressourcen untersuchen Variante rs
Chizu Tanikawa, Yoichiro Kamatani, Chikashi Terao, Masayuki Usami, Atsushi Takahashi, Yukihide Momozawa, Kichiya Suzuki, Soichi Ogishima, Atsushi Shimizu, Mamoru Satoh, Keitaro Matsuo, Haruo Mikami, Mariko Naito, Kenji Wakai, Taiki Yamaji, Norie Sawada, Motoki Iwasaki, Shoichiro Tsugane, Kenjiro Kohri, Alan S.L. Yu, Takahiro Yasui, Yoshinori Murakami, Michiaki Kubo, Koichi Matsuda
Lujia Wang, Xiaoling Lin, Zijian Zhou, Yuanyuan Yang, Peng Gao, Zhong Wu
Majid Nikpay, Anuj Goel, Hong-Hee Won, Leanne M Hall, Christina Willenborg, Stavroula Kanoni, Danish Saleheen, Theodosios Kyriakou, Christopher P Nelson, Jemma C Hopewell, Thomas R Webb, Lingyao Zeng, Abbas Dehghan, Maris Alver, Sebastian M Armasu, Kirsi Auro, Andrew Bjonnes, Daniel I Chasman, Shufeng Chen, Ian Ford, Nora Franceschini, Christian Gieger, Christopher Grace, Stefan Gustafsson, Jie Huang, Shih-Jen Hwang, Yun Kyoung Kim, Marcus E Kleber, King Wai Lau, Xiangfeng Lu, Yingchang Lu, Leo-Pekka Lyytikäinen, Evelin Mihailov, Alanna C Morrison, Natalia Pervjakova, Liming Qu, Lynda M Rose, Elias Salfati, Richa Saxena, Markus Scholz, Albert V Smith, Emmi Tikkanen, Andre Uitterlinden, Xueli Yang, Weihua Zhang, Wei Zhao, Mariza de Andrade, Paul S de Vries, Natalie R van Zuydam, Sonia S Anand, Lars Bertram, Frank Beutner, George Dedoussis, Philippe Frossard, Dominique Gauguier, Alison H Goodall, Omri Gottesman, Marc Haber, Bok-Ghee Han, Jianfeng Huang, Shapour Jalilzadeh, Thorsten Kessler, Inke R König, Lars Lannfelt, Wolfgang Lieb, Lars Lind, Cecilia M Lindgren, Marja-Liisa Lokki, Patrik K Magnusson, Nadeem H Mallick, Narinder Mehra, Thomas Meitinger, Fazal-Ur-Rehman Memon, Andrew P Morris, Markku S Nieminen, Nancy L Pedersen, Annette Peters, Loukianos S Rallidis, Asif Rasheed, Maria Samuel, Svati H Shah, Juha Sinisalo, Kathleen E Stirrups, Stella Trompet, Laiyuan Wang, Khan S Zaman, Diego Ardissino, Eric Boerwinkle, Ingrid B Borecki, Erwin P Bottinger, Julie E Buring, John C Chambers, Rory Collins, L Adrienne Cupples, John Danesh, Ilja Demuth, Roberto Elosua, Stephen E Epstein, Tõnu Esko, Mary F Feitosa, Oscar H Franco, Maria Grazia Franzosi, Christopher B Granger, Dongfeng Gu, Vilmundur Gudnason, Alistair S Hall, Anders Hamsten, Tamara B Harris, Stanley L Hazen, Christian Hengstenberg, Albert Hofman, Erik Ingelsson, Carlos Iribarren, J Wouter Jukema, Pekka J Karhunen, Bong-Jo Kim, Jaspal S Kooner, Iftikhar J Kullo, Terho Lehtimäki, Ruth J F Loos, Olle Melander, Andres Metspalu, Winfried März, Colin N Palmer, Markus Perola, Thomas Quertermous, Daniel J Rader, Paul M Ridker, Samuli Ripatti, Robert Roberts, Veikko Salomaa, Dharambir K Sanghera, Stephen M Schwartz, Udo Seedorf, Alexandre F Stewart, David J Stott, Joachim Thiery, Pierre A Zalloua, Christopher J O'Donnell, Muredach P Reilly, Themistocles L Assimes, John R Thompson, Jeanette Erdmann, Robert Clarke, Hugh Watkins, Sekar Kathiresan, Ruth McPherson, Panos Deloukas, Heribert Schunkert, Nilesh J Samani, Martin Farrall